كشف باحثون روس أن بروتين CRYAB المعدل، الذي يتراكم في خلايا مرضى السكري، يلعب دورا نشطا في تحطيم التجمعات السامة للبروتينات المرتبطة بمرض باركنسون.
أفادت الخدمة الصحفية لصندوق العلوم الأساسية الروسي أن هذا الاكتشاف سيساهم في تسريع تطوير أدوية جديدة لعلاج مرض باركنسون.
وقال البروفيسور فلاديمير مورونيتس من معهد الفيزياء والكيمياء الحيوية بجامعة موسكو الحكومية: "تتيح هذه الدراسات المهمة نظرة جديدة على العلاقة بين السكري ومرض باركنسون، وفهم كيفية تحفيز الدفاع الطبيعي للدماغ في المراحل المبكرة من تطور الأمراض العصبية التنكسية. كما تشير نتائجنا إلى أنه يمكن تعديل خصائص بروتين CRYAB وفقا للاتجاه المطلوب من خلال طفرات موجهة".
وأوضح العلماء أن بروتين CRYAB يلعب دورا مهما في حماية البروتينات المختلفة من انهيار بنيتها عند ارتفاع حرارة الجسم، وهي حالات تظهر بشكل خاص أثناء تطور الأمراض المعدية. كما يتواجد البروتين بكميات كبيرة في عدسة العين والعديد من أنواع الخلايا، بما في ذلك الخلايا العصبية في الدماغ، حيث يسهم في الوقاية من تطور مرض باركنسون.
وركز الباحثون على كيفية تغير بنية هذا البروتين وطبيعة تفاعله مع التجمعات السامة للببتيدات في خلايا مرضى باركنسون الذين يعانون أيضًا من السكري. وفرضوا أن زيادة الجلوكوز في أجسامهم قد تؤدي إلى تفاعل مشتقات هذا الكربوهيدرات مع بروتين CRYAB وتغيير بنية البروتين بشكل كبير.
ومن هذا المنطلق، تتبع الباحثون تفاعل جزيئات CRYAB مع الميثيل غليوكسال، أحد مشتقات الجلوكوز المتراكمة في خلايا مرضى السكري. أظهرت التجارب أن الشكل المعدل من البروتين يقلل حماية البروتينات الأخرى من الإجهاد الحراري، لكنه في المقابل يمنع بشكل فعال تكوين التجمعات السامة لبروتين ألفا-سينوكلين.
ونتيجة لذلك، تتحد سلاسل ألفا-سينوكلين المنفردة لتشكل تجمعات غير منتظمة الشكل وأقل سمية للخلايا بمقدار الثلث مقارنة بالتجمعات الخطيرة المعتادة.
ويأمل العلماء أن يساعد فهم هذه الآلية في تطوير أدوية جديدة لعلاج مرض باركنسون، كما قد يوسع نطاق فهم كيفية تأثير السكري على تطور الأمراض المزمنة الأخرى.
المصدر: تاس